Недостаточность клапанов аорты встречается примерно у половины больных с пороками сердца, она часто сочетаются с митральными пороками (митральная недостаточность, митральный стеноз, пролапс митрального клапана ). К недостаточности клапанов аорты приводит поражение полулунных клапанов аорты. Створки клапанов при этом укорачиваются, не закрывая полностью путь в аорту. Основной причиной развития аортальной недостаточности является ревматический эндокардит. Кроме ревматизма, порок может возникнуть при бактериальном эндокардите, сифилисе, атеросклерозе и некоторых других заболеваниях, У мужчин аортальная недостаточность встречается значительно чаще, чем у женщин.
Неплотное закрытие устья аорты приводит к частичному возврату крови в период диастолы из аорты обратно — в левый желудочек . Количество крови из аорты пропорционально величине клапанного дефекта. Таким образом, левый желудочек в момент диастолы, помимо обычного количества крови из левого предсердия, получает кровь из аорты. Это ведет к увеличению объема желудочка, к его дилатации. Во время систолы левому желудочку приходится производить усиленную работу по изгнанию увеличенного количества крови, вследствие чего возникает его гипертрофия. Поскольку при недостаточности клапанов аорты основная нагрузка падает на наиболее мощный отдел сердца — левый желудочек, то порок длительное время сохраняется компенсированным. Однако постепенно в результате дистрофических процессов происходит ослабление миокарда левого желудочка. Из левого желудочка уже не вся кровь во время систолы выбрасывается в аорту, часть крови остается в полости желудочка. Это приводит к повышению давления в желудочке во время диастолы и затрудняет переход крови из предсердия в желудочек. Происходят гипертрофия и дилатация левого предсердия. Изменениям в предсердии способствует и относительная митральная недостаточность, которая возникает при аортальной недостаточности в результате значительного расширения не только полости левого желудочка, но и фиброзного кольца, к которому прикрепляется митральный клапан.
Возрастающий застой крови в левом предсердии ведет к застою в сосудах малого круга кровообращения и вызывает усиленную работу правых отделов сердца.
Таким образом, если на первых стадиях компенсация порока осуществляется за счет мощного левого желудочка и продолжается многие годы, то вовлечение в процесс менее мощных отделов сердца — левого предсердия и правого сердца — приводит к быстрому развитию декомпенсации, проявляющейся симптомами сердечной недостаточности.
Нерезко выраженная, компенсированная аортальная недостаточность длительное время может себя ничем не проявлять и часто обнаруживается при случайном осмотре больного. При значительной аортальной недостаточности и возврате большого количества крови обратно в левый желудочек уменьшается кровоснабжение головного мозга, миокарда и других органов. У больного возникают головокружение, обморочные состояния, появляются стенокардические боли.
Снижение сократительной функции левого желудочка сопровождается застоем крови в малом круге кровообращения. При этом больного возникают одышка, приступы сердечной астмы, переходящие в отек легких (острая левожелудочковая недостаточность). Во время такого приступа больной может погибнуть. При развитии недостаточности правых отделов сердца у больного возникают застойные явления в большом круге кровообращения (увеличивается печень, появляются отеки ног и т. д.).
Симптомы. Больной с аортальной недостаточностью бледен. Большие колебания давления в артериальных сосудах в результате возврата крови из аорты назад в левый желудочек сопровождаются усиленными пульсациями сосудов. Такая пульсация хорошо заметна в области сонных артерий (пляска каротид), синхронно с ней пульсирует голова больного (симптом Мюссе). Усиленный выброс крови во время систолы приводит к увеличению систолического давления, а возврат крови в диастоле — к снижению диастолического, и, таким образом, пульсовое давление увеличивается. Чем больше клапанный дефект, тем ниже диастолическое давление. Из-за большого пульсового давления пульс становится высоким и скорым — с быстрым подъемом и быстрым падением. Гипертрофия и дилатация левого желудочка сопровождаются появлением усиленного и разлитого верхушечного толчка, он смещается вниз и выходит за левую срединно-ключичную линию. При перкуссии и рентгенологическом исследовании отмечается увеличение размеров сердца влево, на ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка.
Аускультация, ФКГ и ЭхоКГ играют большую роль в диагностике недостаточности клапанов аорты. Основным признаком порока при этом является появление диастолического шума, обусловленного возвратом крови время диастолы из аорты в левый желудочек. Шум фиксируется во втором межреберье в области аорты справа от грудины, вдоль всего левого края грудины, а также в точке Боткина-Эрба. Этот шум имеет высокую частоту и малую амплитуду.
Прогноз при аортальной недостаточности зависит от степени клапанного дефекта и от состояния миокарда (чем больше недостаточность и хуже состояние миокарда, тем раньше возникает декомпенсация). Пороки аортальных клапанов, возникшие в результате бактериального эндокардита и сифилиса, протекают тяжелее, чем после ревматизма.
Сердечную недостаточность, возникшую у больного с пороком, лечат по общим правилам сердечными гликозидами, мочегонными и другими средствами. В последние годы появилась возможность радикального лечения порока путем хирургической операции — имплантации искусственного клапана.
Р.Б.Минкин