По данным учёных на долю курящих мужчин приходится 35% всех случаев заболеваний злокачественными новообразованиями. У женщин этот показатель несколько ниже, хотя вероятность заболеть некоторыми формами рака (мочевого пузыря, например) у курящих женщин значительно выше, чем у курящих мужчин. С курением, несомненно, связывают развитие рака легкого, полости рта, гортани, пищевода, желудка, поджелудочной железы, мочевого пузыря, почек и др. Суммарная частота злокачественных новообразований у человека прямо пропорциональна количеству и длительности потребляемого табака. Данные, полученные на больших контингентах, позволяют сделать вывод, что у курящих рак лёгкого развивается в 10 раз чаще, чем у некурящих. При этом смертность значительно выше у злостных курильщиков. Никотин и, возможно, другие алкалоиды табака могут быть активными как канцерогены. Из всех компонентов табачного дыма никотин наиболее тесно связан с канцерогенной активностью, но, конечно, не является в этом отношении единственным веществом. Канцерогенный потенциал табачного дыма зависит от содержания никотина в смоле. В конденсате табачного дыма обнаружены вызывающие опухоли полициклические ароматические углеводороды (РАН) и специфические табачные нитрозамины (TSNA). Полициклические ароматические углеводороды, находящиеся в табачном дыме, типизированы бенз(а)пиреном. Как известно, бенз(а)пирен обнаруживается в почве и атмосферных частицах в городах в относительно высоких концентрациях вокруг автомобильных дорог, аэропортов, фабрик, в вулканической лаве и пр. Большое число молекул РАН формируется при сгорании сигареты.
Табачный дым содержит множество вторичных и третичных аминов, которые совместно с оксидами азота являются в живом организме источником нитрозаминов. Во время сушки табака, ферментации и сгорания нор-никотин является источником N-нитрозонорникотина (NNN), никотина-NKV и 4-метил-нитрозоамино-I-бутанона (NNK) и антабина, переходящего в N-нитрозоантабин (NAT). N-нитрозосоединения, обнаруживаемые в табачном дыме, включают производные никотина, нитрозонорникотина и родственные соединения, N-нитрозодиэтаноламины и нитрозодиметиламины. Активация обмена диалкилнитрозаминов необходима для реализации их токсического эффекта. Концентрация этих канцерогенов в табачном дыме очень высока. Эти специфические для табака N-нитрозамины играют важную роль в развитии, по крайней мере, нескольких форм злокачественных новообразований у человека.
Канцерогенную активность табачного дыма может вызывать и полоний-210. Учёные полагают, что малые количества нерастворимого полония-210 могут явиться эффективной канцерогенной дозой в отношении клетки-мишени.
Рак легкого может быть вызван и радиоактивным свинцом. Установлено, что уран в фосфатных удобрениях распадается до радона, затем до радиоактивного свинца, концентрирующегося на волосистой поверхности табачного листа. В процессе сгорания табака образуются радиоактивные частицы, которые при вдыхании концентрируются в местах разветвления бронхов, наиболее часто поражаемых злокачественными новообразованиями. При этом местная доза альфа-облучения аналогична таковой, вызывающей рак бронхов у шахтёров урановых разработок.
Табачный дым содержит слабые органические кислоты, также способствующие раковой или коканцерогенной активности. Слабые кислоты действуют как стимуляторы роста новообразований. Большинство определяемых в табачном дыме канцерогенов активируются системой Р-450 в электрофильные соединения, реагирующие с белками, нуклеиновыми кислотами, с липидами и другими составными частями клеток.
На основании изучения различных фракций табачного дыма, оказалось, что концентрация в табачной смоле определённых полициклических ароматических углеводородов, известных как канцерогены, для человека достаточно мала. Однако они весьма активны как инициаторы злокачественных новообразований и способствуют индуцированию опухолей табачной смолой, содержащей избыток канцерогенов. Бросайте курить!
