Повреждение табачным дымом защитных механизмов дыхательных органов при курении

09/08/2010

При курении табака первыми берут удар на себя дыхательные органы. Токсические продукты табачного дыма, попадая в бронхи и лёгкие должны из них выводиться или нейтрализоваться. Поверхность контакта альвеол с вдыхаемым воздухом очень велика (90 кв.м.), а суточный объём вдыхаемого воздуха составляет в среднем около 7-10 тыс.л. Очевидно, что для нормальной жизнедеятельности респираторные органы должны иметь совершенные механизмы защиты от вдыхаемых частиц пыли, газов, пара, бактерий, вирусов, плесеней и т.д. Может быть выделено 4 линии защиты дыхательного тракта от вдыхаемых примесей в зависимости от уровня.

Первая линия защиты (I) — механическая очистка, обогрев или охлаждение и увлажнение вдыхаемого воздуха, устранение раздражающих частиц и веществ с помощью чихания и кашля — осуществляется в носоглотке и верхних дыхательных путях. Вторая линия защиты (II) — в трахее, крупных и среднего просвета бронхах включает мукоцилиарный клиренс, т.е. устранение попавших в лёгкие частиц со слизью трахеи и бронхов, которая перемещается в сторону к носоглотке благодаря колебанию ресничек, покрывающих эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, трахеи и носоглотки. Мукоцилиарному клиренсу способствуют особенности аэродинамики дыхательных путей, турбулентное движение потока воздуха при разделении бронхов и уменьшении их просвета, кашлевые толчки воздуха. Третья линия защиты (III) — мелкие и мельчайшие бронхи, в которых мукоцилиарный клиренс продолжает играть определённую роль, но на этой линии защиты возрастает значение фагоцитов, очищающих бронхи от попавших в них живых и неживых частиц путём поглощения, нейтрализации и удаления через бронхи или лимфу в кровь. На этой линии защиты включается иммунная система, помогающая обезвредить и устранить поступившие в лёгкие с воздухом микроорганизмы. К этой линии защиты принадлежит и «система быстрого реагирования», представленная тучными клетками, эозинофилами и другими клетками. При изменении зоны микроокружения тучные клетки начинают секретировать биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, нейтрофилы и тромбоциты). Перечисленные выше компоненты «системы быстрого реагирования» приводят к изоляции попавшего в бронхи раздражителя, его нейтрализации и удалению. Четвёртая линия защиты (IV) — бронхиолы и альвеолы — включает в себя фагоциты, клеточные и гуморальные механизмы иммунной защиты, «систему быстрого реагирования», биохимические защитные компоненты, секретируемые макрофагами, нейтрофилами и лимфоцитами. Кроме того, четвёртая линия защиты включает систему поверхностно-активного вещества-сурфактанта, который предохраняет альвеолы и бронхиолы от слипания и стимулирует функцию фагоцитов и лимфоцитов.

В качестве аварийной системы защиты при выраженном загрязнении лёгких выступает поглощение чужеродного материала клетками бронхиального эпителия. В защите лёгких от ингалированных веществ, принимают участие лимфатические железы и кровеносные сосуды бронхов и лёгких, а также соединительнотканный остов лёгких. Функциональная значимость защитных систем дыхательного тракта различна, но между ними существует тесная взаимосвязь. Их совместное действие направлено на повышение эффективности защиты при оптимальном уровне защиты каждой системы.

Токсическое действие табачного дыма проявляется, прежде всего, на мукоцилиарном защитном механизме бронхов. У 52% курящих выявлена гипертрофия бронхиальных желез, продуцирующих слизь. Кроме того, табачный дым изменяет состав слизи, которая становится более вязкой, изменяется её химический состав. У курильщиков происходит перераспределение слизи, прежде всего блокирующей мелкие бронхи. Курение приводит к нарушениям функции ресничек, которые утрачивают способность эффективно перемещать слизистое покрытие бронхов в сторону носоглотки и очищать от ингалированных частиц. Скопление избыточного количества слизи повышенной вязкости и измененного состава при снижении транспортной функции ресничек приводит к закупорке бронхов, нарушению поступления воздуха в альвеолы и насыщения крови кислородом, перерастяжению альвеол с последующим развитием эмфиземы лёгких.

Увеличение числа альвеолярных макрофагов в лёгких курильщиков сопровождается их морфологическими изменениями. Появляются очень большие макрофаги — «супермакрофаги», которые иногда бывают многоядерными, что не обеспечивает их повышенной функциональностью. Альвеолярные макрофаги курильщиков имеют грубые пузыревидные выросты. Токсичность табачного дыма для макрофагов обусловлена в основном наличием окислителя — акролеина. Таким образом, у курящих обнаружены значительные изменения альвеолярных макрофагов, приводящие к снижению фагоцитарной активности этих основных «чистильщиков» альвеол и бронхиол.

Вам интересно узнать о наследии независимой Ямайки? Тогда заходите на этот ресурс!

У курящих также происходят значительные изменения как местных иммунных реакций, так и общего системного иммунитета. Воздействие антигенов табака повышает чувствительность организма курящих, что сопровождается появлением в сыворотке специального белка антител против табака и с этим связано повышение иммуноглобулина Е у курящих. Эти изменения иммунной системы курящих сопровождаются снижением её защитных функций.

Курение табака приводит к нарушению функционирования всех механизмов и путей выведения ингалированных чужеродных веществ.

Обсуждения закрыты для данной страницы